La interacción
entre las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas a COVID-19 puede estar
afectando la progresión de la enfermedad, y la respuesta podría ser suprimirlas. HABER DE IMAGEN: ANASTASIA GEPP PIXABAY
Según un estudio reciente publicado en el Journal of Medical Virology, suprimir temporalmente el sistema inmune del
cuerpo durante las primeras etapas de COVID-19 podría ayudar a evitar síntomas
graves y la muerte.
La investigación ha demostrado que las infecciones
por virus como el SARS-CoV-2 e incluso la influenza pueden ser fatales
cuando el sistema inmunitario del cuerpo reacciona de forma exagerada a la
infección, causando lo que se llama una "tormenta de
citoquinas".
Las citocinas son pequeñas proteínas involucradas
en la señalización celular que ayudan a reclutar células inmunes al sitio de la
infección.
En algunas personas, los niveles excesivos de
citocinas provocan hiperinflamación en el área de la infección (por ejemplo,
los pulmones en COVID-19), lo que puede causar daños graves en los órganos y
provocar la muerte.
El estudio actual, dirigido por el profesor Weiming
Yuan y Sean Du de la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de
California (USC), muestra que una interacción desfavorable entre los dos
sistemas de defensa del cuerpo, las respuestas inmunes innatas y adaptativas,
puede estar desencadenando esta reacción exagerada.
En su estudio, Du y Yuan emplearon un modelo
matemático común llamado "modelo limitado de células objetivo"
para comprender cómo responde el sistema inmunitario del cuerpo en pacientes
con COVID-19 en comparación con aquellos que tienen gripe.
El tiempo de incubación de la gripe es de aproximadamente 48 horas, durante el cual el
virus se dirige a las células en la superficie del sistema respiratorio
superior.
La gripe actúa rápidamente, matando a casi todas
sus "células objetivo" en un par de días, permitiendo
que el sistema inmune innato responda inicialmente y elimine el virus y las
células vulnerables antes de que la respuesta inmune adaptativa se active días
después para matar cualquier virus restante, movilizando la artillería pesada
del cuerpo, las células T y las células B.
El SARS-CoV-2, por otro lado, tiene un período de incubación mucho más largo (un
promedio de aproximadamente seis días) y una progresión más lenta, infectando
células en todo el sistema respiratorio. El modelo del equipo muestra que
la respuesta inmune adaptativa puede activarse antes de que el sistema innato
haya terminado su trabajo, lo que en última instancia interfiere con su
capacidad para eliminar la infección inicial.
"El peligro es que, a medida que la infección
continúa, movilizará toda la respuesta inmune adaptativa con sus múltiples
capas", dijo Yuan en
un comunicado de prensa . "Esta mayor duración de la actividad viral
puede conducir a una reacción exagerada del sistema inmune, llamada tormenta de
citoquinas, que mata las células sanas y provoca daños en los tejidos".
Si bien la infección con la gripe resulta en un
agotamiento casi completo de las células objetivo para el virus en cuestión de
días, la progresión lenta de COVID-19 significa que la respuesta inmune
adaptativa reduce la infección antes de su pico, minimizando el agotamiento de
las células objetivo del virus, lo que ahorra una gran cantidad de células no
infectadas para una infección posterior.
"Esta situación
se asemeja a un incendio forestal desenfrenado", dijeron los autores en su estudio. “Si el
fuego se deja solo, cuando todos los árboles se queman, el fuego pierde
combustible y se extingue rápidamente. Intentar combatir el fuego a medias
antes de eso solo puede dar como resultado un control parcial del
fuego. Una vez que se detiene la lucha contra incendios, el fuego
se reanuda en venganza hasta que se quemen todos los árboles. Creemos que
esta es la razón por la cual muchos pacientes graves no pueden salir de las
camas de hospital y eventualmente desarrollan [síndrome de dificultad
respiratoria aguda] y falla orgánica múltiple”.
Esta hipótesis también puede proporcionar una
explicación para el regreso de la enfermedad después de semanas en pacientes
supuestamente recuperados.
"Algunos pacientes con COVID-19 pueden
experimentar un resurgimiento de la enfermedad después de una aparente
disminución de los síntomas", agregó Du. "Es posible que el efecto combinado de la
respuesta inmune adaptativa y la innata pueda reducir el virus a un nivel bajo
temporalmente. Sin embargo, si el virus no se elimina por completo y las
células objetivo se regeneran, el virus puede volver a apoderarse y alcanzar
otro pico".
Por lo tanto, los autores proponen tratar a los
pacientes con inmunosupresores durante las primeras etapas de la infección para
reducir la interferencia de la inmunidad adaptativa.
"En base a los resultados del modelo
matemático, propusimos una idea contraintuitiva de que un régimen corto de un
medicamento inmunosupresor adecuado aplicado temprano en el proceso de la
enfermedad puede mejorar el resultado de un paciente", dijo Du. "Con el agente supresor
adecuado, podemos retrasar la respuesta inmune adaptativa y evitar que
interfiera con la respuesta inmune innata, lo que permite una eliminación más
rápida del virus y las células infectadas".
Los siguientes pasos implican poner a prueba su
hipótesis y medir las cargas virales diarias y otros biomarcadores en pacientes
con COVID-19.
Referencia:
S. Du, W. Yuan. ' Modelado matemático de la
interacción entre las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas en COVID-19
e implicaciones para la patogénesis viral '.
Revista
de Virología Médica (2020). DOI: 10.1002 / jmv.25866
05 de mayo de 2020
Traducción libre de Soca
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