Figura 1 – parcial – “Changes
in thesystolic blood pressure…” crédito Hypertension Research
Examinamos si la
estimulación del receptor de angiotensina II AT1 aumenta la expresión del
receptor cardíaco (pro) renina ((P) RR) y sus señales posteriores y si el
bloqueo del receptor de angiotensina II AT1 por el azilsartán disminuye la expresión de la enfermedad cardíaca. (P) RR
y su señalización en ratas espontáneamente hipertensas (SHR) con un alto
consumo de sal.
Las ratas recibieron chow
con sal normal (0,9%), chow con alto contenido de sal (8,9%), chow con sal
normal con 1 mg / día de azilsartán y chow con alto contenido de sal con 1 mg /
día de azilsartan de 6 a 12 semanas de años. Las ratas con chow de sal
normal se administraron a 100 ng / kg / min de angiotensina II mediante una
minibomba osmótica de 6 a 12 semanas de edad. Una dieta alta en sal y la
angiotensina II aumentaron significativamente la presión arterial sistólica; Cardíaco
(P) RR sobreexpresado, (p) -ERK1 / 2 fosforilado, p-p38MAPK, p-HSP27 y TGF-β1; fibrosis
intersticial y perivascular cardíaca mejorada, tamaño de los cardiomiocitos,
grosor del tabique interventricular (IVS) y dimensión diastólica final del
ventrículo izquierdo (LV); y disminución del acortamiento fraccional del
VI.
El Azilsartán disminuyó la
presión arterial sistólica, las expresiones cardíacas de (P) RR, p-ERK1 / 2, p-p38MAPK,
p-HSP27 y TGF-ß1, fibrosis intersticial y perivascular cardíaca, tamaño de los
cardiomiocitos y diálisis diastólica LV y LV mejorada acortamiento fraccional. En
conclusión, el azilsartán atenúa el daño cardíaco causado por el alto consumo
de sal a través de la regulación descendente del receptor cardíaco (pro) renina
y sus señales posteriores en los SHR. Azilsartán disminuyó la presión
arterial sistólica, las expresiones cardíacas de (P) RR, p-ERK1 / 2, p-p38MAPK,
p-HSP27 y TGF-ß1, fibrosis intersticial y perivascular cardíaca, tamaño de los
cardiomiocitos y diálisis diastólica LV y LV mejorada acortamiento fraccional.
En conclusión, el azilsartán atenúa el daño cardíaco
causado por el alto consumo de sal a través de la regulación descendente del receptor
cardíaco (pro) renina y sus señales posteriores en los SHR. Azilsartán
disminuyó la presión arterial sistólica, las expresiones cardíacas de (P) RR,
p-ERK1 / 2, p-p38MAPK, p-HSP27 y TGF-ß1, fibrosis intersticial y perivascular
cardíaca, tamaño de los cardiomiocitos y diálisis diastólica LV y LV mejorada
acortamiento fraccional. En conclusión, el azilsartán atenúa el daño
cardíaco causado por la ingesta elevada de sal a través de la regulación
descendente del receptor cardíaco (pro) renina y sus señales posteriores en
SHR.
Implicaciones
clínicas
Dado que el uso de azilsartán está disponible clínicamente en pacientes
con hipertensión, el azilsartán puede ser un bloqueador indirecto realista de
(P) RR para prevenir (P) la señalización de RR y usarse como un bloqueador
directo del receptor AT1 de la angiotensina II.
La investigación de los Drs. Hisaaki Komaki, Masamitsu Iwasa, Yuka Hayakawa, Chihiro
Okamoto, Shingo Minatoguchi, Yoshihisa Yamada, Hiromitsu Kanamori, titulada “Azilsartan attenuates cardiac damage caused by high salt intake throughthe down regulation of the cardiac (pro) renin receptor and its downstreamsignals in spontaneously hypertensive rats” se encuentra en Hypertension Research volume 41, pages 886–896 (2018)
12.septiembre. 2018.
Fuente: Hypertension Research – 09.noviembre.2018- Vol. 41 N°11
