Coronavirus
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La enfermedad por coronavirus (COVID-19) es una nueva enfermedad
infecciosa causada por un coronavirus-2 (SARS-CoV-2) [1,2] , un síndrome respiratorio agudo severo
recientemente descubierto.
COVID-19 se extendió rápidamente desde China, llegando a una pandemia y
poniendo al mundo en alerta.
El SARS-CoV-2 ha sido reportado en 211 países, áreas o
territorios, y> 1,200,000 casos han sido confirmados, con un riesgo de
mortalidad estimado de ~5.5% (https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-
coronavirus-2019).
En India,
~5000 pacientes fueron confirmados con SARS-CoV-2, con un riesgo de mortalidad
estimado de ~2.5% y una tasa de incidencia creciente que aumenta
diariamente. Desafortunadamente, no hay vacunas o tratamientos
específicos para COVID-19 en este momento, y el manejo actual incluye
restricciones de viaje, aislamiento del paciente y atención médica de
apoyo.
Sin
embargo, los científicos se esfuerzan por descubrir medicamentos y vacunas para
COVID-19, pero se requiere una mejor comprensión de la patobiología subyacente.
Investigaciones
más recientes han sugerido que las personas mayores y las personas con
enfermedades crónicas, incluida la enfermedad cardiovascular (ECV), tienen
un mayor riesgo de mortalidad y morbilidad relacionada con COVID-19 que la
población promedio [2]. En una serie de casos de 21 pacientes con COVID-19, la
insuficiencia cardíaca congestiva fue la segunda comorbilidad inicial más común
(42,9%) [ 3 ]. Un nuevo estudio informó que COVID-19 puede causar
lesiones cardíacas, incluso en personas sin problemas cardíacos subyacentes
[ 2 ]. Sin embargo, aunque las manifestaciones clínicas de COVID-19
están dominadas por síntomas respiratorios, la afectación cardiovascular puede
ocurrir a través de varios otros mecanismos [ 4].] La lesión cardíaca aguda es la
anormalidad cardiovascular más frecuentemente reportada en COVID-19, y ocurre
en ~ 8-12% de todos los pacientes [5].
La
presencia de ECV subyacente y / o desarrollo de daño cardíaco agudo puede
conferir un mayor riesgo de muerte (Tabla 1).
Tabla 1
Complicaciones cardiovasculares en COVID-19
Un estudio reciente informó la importancia de la lesión cardíaca en
pacientes con COVID-19; en estos pacientes, el 10.6% tenía enfermedad
coronaria, el 4.1% tenía insuficiencia cardíaca y el 5.3% tenía enfermedad
cerebrovascular. Aproximadamente el 20% de los pacientes tenían lesión
cardíaca. Un estudio similar demostró factores asociados con los
resultados en 187 pacientes con COVID-19. Mostraron que el 35% tenía ECV
subyacente (hipertensión, enfermedad coronaria o cardiomiopatía), y el 28% mostró
evidencia de lesión aguda del miocardio (definida como troponina T
elevada).
Además, la mortalidad fue significativamente mayor en individuos con
niveles altos de troponina T que en aquellos con niveles normales de troponina
T. Además, los pacientes con niveles altos de troponina T eran mayores y
tenían más comorbilidades, como hipertensión, enfermedad coronaria,
cardiomiopatía y enfermedad renal crónica [2 ]
Otro estudio mostró que la incidencia de insuficiencia cardíaca aguda
fue del 23% (44 de 191 pacientes con COVID-19) y que múltiples etiologías
precipitantes, incluyendo síndrome coronario agudo, arritmias cardíacas,
miocardiopatía inducida por estrés y miocarditis fulminante, podrían provocar
insuficiencia cardíaca aguda o shock cardiogénico en pacientes con COVID-19 [6].
El lactato deshidrogenasa (LDH), la creatina quinasa (CK) y sus
isoenzimas, así como la proteína troponina I (TnI), que exhibieron una mejor
especificidad cardíaca, están relacionadas con la lesión del músculo
cardíaco.
Chen y col. informaron que entre los 99 pacientes confirmados con
COVID-19, 13 (13%) presentaron CK elevada y 75 (76%) mostraron LDH elevada [7] Wang y col. reveló las características
clínicas de 138 pacientes hospitalizados con COVID-19, mostrando TnI elevada en
10 (7,2%), mientras que 23 (16,7%) tenían arritmia [8]. Además, Guan et al. demostró que el
13.7% de los pacientes con COVID-19 mostraron niveles elevados de CK, y el
37.2% mostró niveles elevados de LDH [ 9 ]. Aunque el SARS-CoV-2 potencialmente invade
las células epiteliales alveolares, lo que resulta en una respuesta
inflamatoria sistémica aguda [4 , 6], la etiología exacta y los mecanismos de
elevación de los biomarcadores cardíacos entre los pacientes con COVID-19 aún
no se han informado. La identificación de la enzima convertidora de
angiotensina 2 (ACE2) como un receptor funcional para los coronavirus,
incluidos el SARS-CoV y el SARS-CoV-2, proporciona pistas sobre su asociación
indirecta con la patología cardiovascular. El receptor ACE2, el punto de
unión para el SARS-CoV-2, se encuentra abundantemente en los miocitos. Por
lo tanto, el daño a los miocitos de un ataque viral directo podría ser el
mecanismo predominante.
ACE2 es una
aminopeptidasa unida a la membrana que se expresa altamente en el corazón y los
pulmones, y tiene un papel vital en los sistemas cardiovascular e inmune en la
salud normal, así como en diversas enfermedades [ 1 , 10 ]. ACE2 también está involucrado en la función cardíaca y el
desarrollo de hipertensión y diabetes mellitus. La unión del SARS-CoV-2 a
ACE2 puede alterar las vías de señalización de ACE2, lo que lleva a lesiones
agudas de miocardio y pulmón. COVID-19 es más grave en pacientes con ECV,
lo que podría estar asociado con una mayor secreción de ACE2 en estos pacientes
en comparación con individuos sanos [1,10].
En
conclusión, parece haber una interacción única entre el SARS-CoV-2 y las
ECV. Aunque COVID-19 es predominantemente una enfermedad respiratoria, un
gran número de pacientes con COVID-19 se presentan con ECV preexistente o
desarrollan una disfunción cardíaca de nueva aparición durante el curso de la
enfermedad.
Por lo
tanto, comprender la ECV causada por el SARS-CoV-2 y los mecanismos subyacentes
es de suma importancia, y durante el tratamiento para COVID-19, se debe prestar
especial atención a la protección cardiovascular.
Publicado el 30 de abril de 2020
Traducción libre de Soca
