La
evidencia acumulada ha indicado que las contribuciones potenciales de la
aldosterona y el receptor de mineralocorticoides (MR) a la fisiopatología de la
enfermedad cardiovascular (ECV) y la enfermedad renal crónica (ERC), los
pacientes con aldosteronismo primario tienen un mayor riesgo de ECV y ERC que
aquellos con hipertensión esencial.
La
RM se expresa fuertemente en células endoteliales, células de músculo liso
vascular, cardiomiocitos, fibroblastos, macrófagos, células mesangiales
glomerulares, podocitos y células tubulares proximales. En estas células
cardiovasculares y renales, el bloqueo de MR previene la lesión celular
inducida por aldosterona.
Curiosamente,
los antagonistas de la RM provocan efectos beneficiosos sobre la ECV y la ERC
en sujetos con niveles bajos o normales de aldosterona en plasma.
Estudios
recientes han demostrado que durante el desarrollo de ECV y ERC, la RM
cardiovascular y renal se activa mediante mecanismos glucocorticoides e
independientes del ligando, como las vías de señalización de Rac1. Estos
datos indican que la activación inadecuada de la RM local contribuye a la
lesión del tejido cardiovascular y renal a través de mecanismos dependientes de
la aldosterona e independientes. En esta revisión, se resumen los
hallazgos recientes sobre el papel específico de la RM cardiovascular y renal
en la patogenia de la ECV y la ERC.
El trabajo de investigación del Dr. Akira Nishiyama del Department of Pharmacology, Faculty of
Medicine, Kagawa University, 1750-1Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa,
761-0793, Japan se encuentra bajo el título “Pathophysiological
mechanisms of mineralocorticoid receptor-dependent cardiovascular and chronic
kidney disease” Hypertension Research –
Nature 42, 293-300(2019)
Fuente: Hypertension Research - 06.diciembre.2018
