EL AZILSARTÁN ATENÚA EL DAÑO CARDÍACO CAUSADO POR EL ALTO CONSUMO DE SAL A TRAVÉS DE LA REGULACIÓN DESCENDENTE DEL RECEPTOR CARDÍACO (PRO) RENINA Y SUS SEÑALES POSTERIORES EN RATAS ESPONTÁNEAMENTE HIPERTENSAS.

Figura 1 – parcial – “Changes in thesystolic blood pressure…” crédito Hypertension Research

Examinamos si la estimulación del receptor de angiotensina II AT1 aumenta la expresión del receptor cardíaco (pro) renina ((P) RR) y sus señales posteriores y si el bloqueo del receptor de angiotensina II AT1 por el azilsartán disminuye la expresión de la enfermedad cardíaca. (P) RR y su señalización en ratas espontáneamente hipertensas (SHR) con un alto consumo de sal.

Las ratas recibieron chow con sal normal (0,9%), chow con alto contenido de sal (8,9%), chow con sal normal con 1 mg / día de azilsartán y chow con alto contenido de sal con 1 mg / día de azilsartan de 6 a 12 semanas de años. Las ratas con chow de sal normal se administraron a 100 ng / kg / min de angiotensina II mediante una minibomba osmótica de 6 a 12 semanas de edad. Una dieta alta en sal y la angiotensina II aumentaron significativamente la presión arterial sistólica; Cardíaco (P) RR sobreexpresado, (p) -ERK1 / 2 fosforilado, p-p38MAPK, p-HSP27 y TGF-β1; fibrosis intersticial y perivascular cardíaca mejorada, tamaño de los cardiomiocitos, grosor del tabique interventricular (IVS) y dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo (LV); y disminución del acortamiento fraccional del VI. 

El Azilsartán disminuyó la presión arterial sistólica, las expresiones cardíacas de (P) RR, p-ERK1 / 2, p-p38MAPK, p-HSP27 y TGF-ß1, fibrosis intersticial y perivascular cardíaca, tamaño de los cardiomiocitos y diálisis diastólica LV y LV mejorada acortamiento fraccional. En conclusión, el azilsartán atenúa el daño cardíaco causado por el alto consumo de sal a través de la regulación descendente del receptor cardíaco (pro) renina y sus señales posteriores en los SHR. Azilsartán disminuyó la presión arterial sistólica, las expresiones cardíacas de (P) RR, p-ERK1 / 2, p-p38MAPK, p-HSP27 y TGF-ß1, fibrosis intersticial y perivascular cardíaca, tamaño de los cardiomiocitos y diálisis diastólica LV y LV mejorada acortamiento fraccional.

 En conclusión, el azilsartán atenúa el daño cardíaco causado por el alto consumo de sal a través de la regulación descendente del receptor cardíaco (pro) renina y sus señales posteriores en los SHR. Azilsartán disminuyó la presión arterial sistólica, las expresiones cardíacas de (P) RR, p-ERK1 / 2, p-p38MAPK, p-HSP27 y TGF-ß1, fibrosis intersticial y perivascular cardíaca, tamaño de los cardiomiocitos y diálisis diastólica LV y LV mejorada acortamiento fraccional. En conclusión, el azilsartán atenúa el daño cardíaco causado por la ingesta elevada de sal a través de la regulación descendente del receptor cardíaco (pro) renina y sus señales posteriores en SHR.

Implicaciones clínicas

Dado que el uso de azilsartán está disponible clínicamente en pacientes con hipertensión, el azilsartán puede ser un bloqueador indirecto realista de (P) RR para prevenir (P) la señalización de RR y usarse como un bloqueador directo del receptor AT1 de la angiotensina II.

La investigación de los Drs. Hisaaki Komaki,  Masamitsu Iwasa, Yuka Hayakawa, Chihiro Okamoto, Shingo Minatoguchi, Yoshihisa Yamada, Hiromitsu Kanamori, titulada “Azilsartan attenuates cardiac damage caused by high salt intake throughthe down regulation of the cardiac (pro) renin receptor and its downstreamsignals in spontaneously hypertensive rats” se encuentra en Hypertension Research volume 41, pages 886–896 (2018) 12.septiembre. 2018.

Fuente: Hypertension Research – 09.noviembre.2018- Vol. 41 N°11