UN MOSAICO DE
PATOLOGÍAS CON PROTOTIPOS MODIFICABLE POR LA DIETA Y ESTILO DE VIDA
La demencia Idiopática de Inicio Tardío (en inglés ILOD – Idiopathic Late-onset Dementia) describe
las deficiencias de la memoria, el razonamiento y/o habilidades sociales en los
ancianos que compromete su funcionamiento diario.
La demencia se produce en varias de las principales enfermedades
neurovegetativas prototípicas que actualmente se definen por criterios
neuropatológicos, especialmente la Enfermedad
de Alzheimer (EA), el cuerpo de demencia de Lewy (LBD – Lewy Body Dementia), la Demencia Frontotemporal (FTD – Frontotemporal Dementia) y la Esclerosis del Hipocampo
del Envejecimiento (HSA- Hippocampal Sclerosis of Aging).
Sin
embargo, las personas que mueren comúnmente con ILOD presentan patologías mixtas que varían dentro
y entre las regiones del cerebro. De hecho, muchos de los pacientes diagnosticados
con probable exhibición AD pero con sólo cantidades modestas de amiloide de péptidos
β que
definen las placas de la enfermedad y
enredos p-Tau, que pueden tener características de FTD (Inclusiones TDP-43), la
enfermedad de Parkinson (Acumulación de α-sinucleína), HSA y lesiones
vasculares.
Aquí se sostiene que este “paisaje de un mosaico neuropatológico”
es el resultado de elementos comunes en los procesos relacionados con el
envejecimiento que hacen que las neuronas vulnerables a todo el espectro de
ILODs. En este punto de vista, todos los ILODs implican déficit en el
metabolismo de la energía neuronal, señalización neurotrófico y las respuestas
de estrés celular y su adaptación, la desregulación
asociada en el manejo del calcio neuronal y la autofagia.
Aunque este mosaico de neuropatologías y
mecanismos subyacentes plantea grandes obstáculos para el desarrollo de las
intervenciones terapéuticas específicas de la enfermedad, también
sugiere que ciertas intervenciones serían beneficiosas para todos los ILODs. De
hecho, la evidencia emergente sugiere que el cerebro puede estar protegido
contra ILOD por retos fisiológicos intermitentes de toda la vida incluyendo el
ejercicio, la restricción de la energía y esfuerzos intelectuales; estas
intervenciones mejoran la resistencia al estrés celular y facilitan la neuroplasticidad.
También hay un potencial terapéutico para las intervenciones
que refuerzan las bioenergéticas neuronales y/o activan una o más adaptativas
vías de respuesta del estrés celular en las células del cerebro. Una
apreciación más amplia que todas las alteraciones celulares y moleculares relacionadas con la
edad, los ILODs comparten aguas arriba en las lesiones de proteínas agregadas, y
que estos eventos pueden ser mitigados, pudiendo dar lugar a la aplicación de
estrategias de novedosas intervenciones destinadas a revertir la
creciente ola de ILODs.
El trabajo completo del autor Mark P.
Mattson titulado “Aging and Nechanisms of Disease“se encuentra en la Revista Nature artículo-Nº15003(2015) DOI:10.1038/npjamd.2015.3
Fuente: Hypertension Research / Nature
Traducción libre de SOCA
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